潮气量对呼吸衰竭患者右心功能的影响
2017年6月

中华内科杂志,第56卷第6期 第419页-第426页

刘丽霞|吴佳骞|武巧云|张琪|于斌|葛胜梅|霍焱|王小亭|晁彦公|胡振杰|中国重症超声研究组(CCUSG)

  摘要

目的

探讨不同潮气量通气对呼吸衰竭患者右心功能的影响。

方法

选2015年6—12月河北医科大学第四医院重症医学科收治的呼吸衰竭且行有创正压机械通气治疗满24 h的患者,将患者分为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)组、非ARDS组,ARDS组患者给予小潮气量(≤6 ml/kg标准体重)和大潮气量(>6 ml/kg标准体重),非ARDS组患者给予小潮气量(≤8 ml/kg标准体重)和大潮气量(>8 ml/kg标准体重)。心脏超声观测所有患者正压通气前后右心室舒张末期面积/左心室舒张末期面积(RVarea/LVarea)、三尖瓣环根部侧壁收缩期位移(TAPSE)等。评估不同潮气量对右心功能、机械通气时间、ICU留治时间、总住院时间和28 d病死率的影响。

结果

共入选患者84例,ARDS组43例,其中小潮气量者19例,大潮气量者24例;非ARDS组41例,其中小潮气量者24例,大潮气量者17例。随机械通气时间延长,2组患者TAPSE进行性下降[ARDS组小潮气量者由18.30(16.70,20.70) mm降至17.55(15.70,19.50) mm;大潮气量者由19.50(17.00,21.00) mm降至16.30(15.00,18.00) mm,P=0.001。非ARDS组小潮气量者由18.00(16.00,21.00) mm降至16.50(15.50,18.00) mm;大潮气量者由19.00(17.50,21.50) mm降至16.35(15.15,17.00) mm,P=0.001],差异有统计学意义。ARDS组大小潮气量者间与非ARDS组大小潮气量者间TAPSE差异无统计学意义,但大潮气量者TAPSE下降更明显。ARDS组小潮气量者28 d病死率较大潮气量者降低[1/19比37.5%(9/24), P<0.05]。非ARDS组大小潮气量者间28 d病死率差异无统计学意义(P>0.05)。ARDS组和非ARDS组大小潮气量者间ICU留治时间、总住院时间、机械通气时间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。logistic回归分析显示,潮气量可能是影响TAPSE的独立因素,OR=1.104,95% CI 0.100~1.003,P=0.049。

结论

正压通气可使右心收缩功能下降,小潮气量通气可能起到右心保护作用。

临床试验注册

中国临床试验注册中心,ChiCTR-POC-15007563

  正文

1977年,Zapol和Snider[1]首次发现急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者在接受机械通气几天后,会发生右心做功增加和进行性右心功能障碍,甚至会发生急性肺源性心脏病(ACP)和难治性循环衰竭,从而导致机械通气时间延长和增加不良预后[2],原因是肺血管阻力增加,右心后负荷增加[1]。右心后负荷增加主要与高吸气压力和大潮气量通气相关[3,4],Vieillard-Baron等[3]的研究进一步证明,导致右心后负荷增加的主要因素是潮气量,而不是气道压力,并建议对ARDS患者应用小潮气量通气策略。2000年ARDS网络工作组的临床试验证实,小潮气量通气可显著降低ARDS病死率[5]。2012年,Serpa Neto等[6]的Meta分析显示,给予非ARDS患者小潮气量通气,能显著降低肺损伤发生风险、肺感染风险和病死率。

传统上应用肺动脉漂浮导管评价右心功能,但由于其有创性和相应并发症限制了常规广泛应用。由于右心对后负荷很敏感,后负荷急性轻度增加,右心即表现为急性扩大,随之出现收缩功能下降[7]。因此,心脏磁共振是评估右心功能的金标准,但其操作复杂等因素限制了其应用[8],而无创、便捷、经济的心脏超声成为诊断右心功能障碍的首选[2,7,8,9]。本研究通过床旁心脏超声观察和分析呼吸衰竭的重症患者不同潮气量通气对右心功能的影响,为重症患者右心功能障碍及临床合理设置潮气量提供理论依据。

对象与方法
一、对象与分组

1.选2015年6—12月河北医科大学第四医院重症医学科收治的有创正压机械通气治疗满24 h的患者。排除标准:(1)机械通气时间<24 h;(2)年龄<18周岁;(3)慢性肺源性心脏病患者、肺性脑病患者;(4)右心室梗死患者;(5)急性肺栓塞患者;(6)孕产妇及哺乳期妇女;(7)无法获取清晰的心脏超声影像者。根据ARDS柏林定义,将患者分为ARDS组、非ARDS组,以潮气量6 ml/kg标准体重、8 ml/kg标准体重为界值,将ARDS组患者分为小潮气量(≤6 ml/kg标准体重)和大潮气量(>6 ml/kg标准体重)[5],将非ARDS组患者分为小潮气量(≤8 ml/kg标准体重)和大潮气量(>8 ml/kg标准体重)[6]

2.本研究符合医学伦理学要求,已通过河北医科大学第四医院伦理委员会批准(批准号:2015MEC068),所有患者均由其直系亲属签署知情同意书。

3.临床试验注册:中国临床试验注册中心,注册号:ChiCTR-POC-15007563。

二、方法
1.数据采集:

分别于机械通气6 h内、第1天、第2天、第3天采集并记录患者生命体征、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、呼吸机参数、右心的超声心动图检查结果。采集动脉血获取pH值、PaO2、PaCO2、乳酸,记录吸入氧浓度(FiO2)、每日液体出入量、机械通气时间、ICU留治时间和总住院时间、28 d病死率。

2.呼吸机设置:

所有入组患者均给予经口气管插管有创正压通气,呼吸机模式和参数由主管医生根据患者需要设置。根据文献[5]给予合适的呼气末正压(PEEP),若氧合指数(PaO2/FiO2)<100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),则给予俯卧位通气。如果平台压>30 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),可以降低潮气量,并在不引起内源性PEEP的前提下,通过增加呼吸频率来抵消或减少由于潮气量降低所致的CO2潴留。每日8:00、18:00监测并记录潮气量、气道峰压、气道平均压、PEEP、呼吸频率。

3.心脏超声检查:

入选本研究后每日16:00—18:00应用GE Vivid I便携式彩色多普勒超声仪行经胸心脏超声检查。在心尖四腔心切面获取右心室舒张末期面积/左心室舒张末期面积(RVarea/LVarea)比值、三尖瓣环根部侧壁收缩期位移(TAPSE)、跨三尖瓣舒张早期血流峰值速度(E)和跨三尖瓣舒张晚期血流峰值速度(A)、三尖瓣环根部组织速度(e′),通过三尖瓣反流流速获取肺动脉收缩压(PASP);在剑突下位置获取下腔静脉内径(dIVC)。所有操作由同一人完成并储存图像,后经另一名重症医师根据图像进行评估及审核,两名操作者均接受了相关培训和认证。

4.右心功能障碍诊断标准:

RVarea/LVarea>0.6为右心扩大,如果同时出现室间隔矛盾运动,诊断为ACP[10]。TAPSE<16 mm为右心收缩功能障碍[9]

三、统计学处理

采用SPSS 21.0统计软件进行数据处理及分析,其中计量资料且符合正态分布的数据,以±s表示,应用单因素方差分析;对重复测量设计资料采用重复测量多因素方差分析;若不符合正态分布,以M(P25P75)表示,采用秩和检验;计数资料以频数表示,采用χ2检验。多因素分析采用条件logistic回归方法,将单因素分析筛选出可能与ARDS患者右心室功能障碍及预后相关的变量纳入多因素logistic回归模型,纳入的变量数量为样本量的1/10,仅纳入血流动力学或呼吸参数中有显著差异的变量,采用最大似然法进行分析,变量入选标准为0.05。

结果
一、临床基线资料

1.共纳入84例患者,脓毒症患者47例,非脓毒症患者37例;重症肺炎患者8例,腹部术后并发症患者30例,胸外术后并发症患者28例,放化疗后并发症患者6例,脑出血、昏迷患者4例,心外术后患者3例,冠心病患者3例。ARDS组43例,其中小潮气量者19例(44.2%),大潮气量者24例;非ARDS组41例,其中小潮气量者24例(58.5%),大潮气量者17例。给予小潮气量者共43例(51.2%)。

2.2组患者临床基线资料见表1,2组患者基线资料、呼吸机参数、动脉血气分析差异均无统计学意义(P>0.05);RVarea/LVarea、TAPSE、E/A、E/e′、PASP、dIVC差异无统计学意义(P>0.05);ARDS组小潮气量者有3例发生ACP,大潮气量者有1例发生ACP。

表1

2组患者基线资料[M(P25P75)]

表1

2组患者基线资料[M(P25P75)]

基线资料 ARDS组 非ARDS组
小潮气量者 大潮气量者 Z P 小潮气量者 大潮气量者 Z P
例数(男/女) 19(15/4) 24(18/6) 0.090 0.764 24(10/14) 17(10/7) 1.144 0.285
身高(cm) 173.00(170.00,175.00) 166.50(162.25,170.00) 11.571 0.001 165.00(158.00,174.00) 163.00(157.50,170.00) 3.013 0.090
体重(kg) 70.00(68.00,73.00) 64.00(57.50,67.50) 12.347 0.001 61.00(52.00,72.00) 56.00(51.00,68.00) 3.152 0.084
SOFA评分(分) 6.00(5.00,9.00) 6.00(4.25,8.75) 0.007 0.931 5.00(3.00,6.00) 4.00(3.50,9.00) 2.201 0.138
APACHEⅡ评分(分) 14.00(10.00,19.00) 16.00(14.25,19.75) 3.305 0.081 17.00(15.00,20.00) 19.00(16.00,26.00) 1.045 0.307
体温(℃) 38.30(37.60,38.50) 37.00(36.25,37.83) 9.628 0.002 36.50(35.50,37.40) 36.70(36.00,38.25) 0.741 0.395
呼吸(次/min) 23.00(20.00,32.00) 25.00(21.00,30.75) 0.050 0.825 17.00(15.00,21.00) 20.00(17.00,27.00) 0.095 0.758
心率(次/min) 113.00(99.00,122.00) 108.00(88.50,121.25) 0.737 0.396 94.00(69.00,118.00) 96.00(77.00,128.00) 0.091 0.765
平均动脉压(mmHg) 102.00(94.00,107.00) 94.50(81.75,103.00) 5.632 0.022 92.00(85.11,104.00) 112.33(83.33,123.50) 3.356 0.066
pH值 7.37(7.29,7.39) 7.36(7.27,7.38) 0.408 0.826 7.35(7.16,7.43) 7.38(7.24,7.44) 1.549 0.221
PaCO2(mmHg) 36.60(29.76,40.12) 35.85(30.23,42.45) 0.303 0.582 35.75(22.60,44.56) 34.70(14.00,45,78) 1.265 0.261
PaO2(mmHg) 77.90(65.56,88.43) 78.00(55.54,87.55) 1.744 0.187 88.55(54.32,98.65) 114.20(43.76,113.76) 1.177 0.278
氧合指数(mmHg) 206.01(123.65,254.55) 218.83(114.25,264.54) 0.082 0.776 221.87(145.67,285.22) 231.34(163.20,389.65) 0.118 0.731
乳酸(mmol/L) 1.60(1.30,2.10) 2.40(1.60,3.10) 1.797 0.059 2.10(1.10,3.30) 1.80(1.40,2.80) 0.787 0.375
PEEP(cmH2O) 5.00(4.00,7.00) 5.00(4.00,7.00) 0.655 0.418 5.00(4.00,6.00) 5.00(5.00,5.00) 0.009 0.924
气道峰压(cmH2O) 20.00(16.00,23.50) 19.00(17.00,20.28) 0.305 0.580 20.00(18.00,22.00) 20.00(19.00,22.00) 1.320 0.251
气道平均压(cmH2O) 11.00(9.00,12.00) 11.00(9.30,13.30) 0.911 0.340 11.00(10.22,13.00) 10.00(9.00,13.00) 0.042 0.839
液体平衡量(ml) 166.33(-153.67,809.40) 569.88(28.13,1 146.93) 0.127 0.059 171.38(-475.08,778.43) -33.17(-651.71,822.75) 0.193 0.849
TAPSE(mm) 18.30(16.70,20.70) 19.50(17.00,21.00) -0.540 0.589 18.00(16.00,21.00) 19.00(17.50,21.50) -0.226 0.821
RVarea/LVarea 0.67(0.39,0.73) 0.62(0.53,0.70) -0.196 0.196 0.58(0.50,0.66) 0.56(0.50,0.65) 0.592 0.446
E/A 1.00(0.87,1.32) 1.00(0.81,1.05) -1.140 0.254 1.04(0.85,1.26) 1.01(0.96,1.10) -0.398 0.691
E/e′ 4.58(2.84,6.60) 5.53(4.35,6.69) 2.970 0.092 4.66(2.49,6.88) 5.57(3.43,5.91) -0.556 0.578
PASP(mmHg) 31.20(25.00,40.00) 38.40(24.78,49.25) 1.170 0.286 34.00(24.00,25,44) 34.00(27.00,38.55) 0.021 0.886
dIVC(mm) 21.00(18.50,22.80) 18.00(15.25,20.00) -2.547 0.011 17.00(15.00,20.75) 18.00(16.50,20.00) 0.547 0.464

注:ARDS为急性呼吸窘迫综合征;SOFA为序贯器官衰竭评分;APACHE Ⅱ为急性生理与慢性健康评分Ⅱ;PEEP为呼气末正压;TAPSE为三尖瓣环根部侧壁收缩期位移;RVarea/LVarea为右心室舒张末期面积/左心室舒张末期面积;E/A为跨三尖瓣舒张早期血流峰值速度/跨三尖瓣舒张晚期血流峰值速度;E/e′为跨三尖瓣舒张早期血流峰值速度/三尖瓣环根部组织速度;PASP为肺动脉收缩压;dIVC为下腔静脉内径;1 mmHg=0.133 kPa;1 cmH2O=0.098 kPa

二、右心功能

1.2组患者随着正压通气时间延长,小、大潮气量者TAPSE呈进行性下降,差异有统计学意义(P<0.05)。ARDS组患者机械通气48 h后,小潮气量者TAPSE高于大潮气量者;非ARDS组患者机械通气后小潮气量者TAPSE持续高于大潮气量者;但ARDS组和非ARDS组大小潮气量者间TAPSE差异均无统计学意义(P>0.05)。随着正压通气的进行,ARDS组患者PASP显著增高,小潮气量者PASP、dIVC显著低于大潮气量者(P<0.05);非ARDS组大小潮气量者间PASP、dIVC差异无统计学意义(P>0.05)。ARDS组大小潮气量者间、非ARDS组大小潮气量者间RVarea/LVarea、E/A、E/e′差异均无统计学意义(P值均>0.05),见表2

表2

2组不同潮气量者的右心功能[M(P25P75)]

表2

2组不同潮气量者的右心功能[M(P25P75)]

项目 ARDS组(43例) 非ARDS组(41例)
小潮气量者(19例) 大潮气量者(24例) 小潮气量者(24例) 大潮气量者(17例)
第1天                
  TAPSE(mm) 17.90 (16.4,19.55)a 18.80 (16.25,21.00) 19.00 (17.00,21.00)a 18.00 (16.50,19.50)
  RVarea/LVarea 0.63 (0.35,0.73) 0.60 (0.55,0.70) 0.57 (0.41,0.67) 0.54 (0.50,0.58)
  E/A 1.04 (0.92,1.17) 0.90 (0.90,1.08) 1.00 (0.79,1.03) 0.97 (0.82,1.20)
  E/e′ 5.50 (3.70,7.30) 4.53 (3.47,6.93) 4.76 (2.58,7.37) 4.86 (4.44,5.95)
  PASP(mmHg) 23.52 (17.23,38.00)b 36.00 (26.88,44.50) 35.00 (27.50,46.50) 31.00 (27.00,43.50)
  dIVC(mm) 18.10 (15.80,23.00)b 19.00 (15.25,21.00) 17.00 (16.00,18.00) 18.90 (16.50,20.50)
  ACP(例) 3   1   0   0  
第2天                
  TAPSE(mm) 18.70 (15.65,20.30)a 16.20 (14.74,19.48) 18.00 (15.00,18.50)a 17.00 (16.00,18.00)
  RVarea/LVarea 0.52 (0.44,0.69) 0.66 (0.49,0.77) 0.58 (0.46,0.67) 0.53 (0.43,0.57)
  E/A 1.00 (0.88,1.15) 0.98 (0.75,1.08) 0.90 (0.78,1.08) 0.88 (0.76,1.06)
  E/e′ 5.20 (3.10,7.30) 4.10 (3.22,7.10) 5.08 (3.30,7.37) 4.30 (3.74,5.17)
  PASP(mmHg) 34.00 (17.48,43.60)b 38.15 (29.00,46.00) 36.40 (30.25,52.00) 35.00 (25.00,44.00)
  dIVC(mm) 16.70 (16.30,23.40)b 18.00 (15.00,20.00) 18.00 (16.50,19.00) 20.00 (16.25,21.00)
  ACP(例) 4   6   0   0  
第3天                
  TAPSE(mm) 17.55 (15.70,19.50)a 16.30 (15.00,18.00) 16.50 (15.50,18.00)a 16.35 (15.15,17.00)
  RVarea/LVarea 0.56 (0.45,0.69) 0.64 (0.54,0.74) 0.57 (0.44,0.73) 0.53 (0.34,0.60)
  E/A 0.98 (0.86,1.24) 0.94 (0.76,1.10) 1.01 (0.82,1.15) 0.96 (0.77,1.25)
  E/e′ 5.99 (3.68,7.01) 5.08 (4.16,5.69) 5.75 (3.76,6.77) 5.82 (3.81,6.75)
  PASP(mmHg) 36.45 (21.80,45.10)b 42.35 (31.98,49.75) 41.00 (30.00,52.50) 36.50 (28.25,42.75)
  dIVC(mm) 17.55 (17.38,20.91)b 18.25 (15.93,20.00) 18.50 (16.00,21.00) 19.00 (16.00,20.00)
  ACP(例) 4   6   0   0  

注:ARDS为急性呼吸窘迫综合征;TAPSE为三尖瓣环根部侧壁收缩期位移;RVarea/LVarea为右心室舒张末期面积/左心室舒张末期面积;E/A为跨三尖瓣舒张早期血流峰值速度/跨三尖瓣舒张晚期血流峰值速度;E/e′为跨三尖瓣舒张早期血流峰值速度/三尖瓣环根部组织速度;PASP为肺动脉收缩压;dIVC为下腔静脉内径;ACP为急性肺源性心脏病;1 mmHg=0.133 kPa;与同组大潮气量者比,aP<0.05;bP<0.05

2.入选时,ARDS组患者小潮气量者和大潮气量者分别有3例和1例发生ACP;第3天时,小潮气量者有4例发生ACP,大潮气量者6例发生ACP,均给予俯卧位通气治疗。

三、logistic回归分析

以TAPSE<16 mm、TAPSE≥16 mm进行分组[9],将可能影响TAPSE的指标,包括SOFA评分、APACHE Ⅱ评分、是否诊断为脓毒症、生命体征、血气分析、气道平均压、气道峰压、PEEP、潮气量、入组72 h液体平衡量、RVarea/LVarea、E/A、E/e′、PASP及dIVC进行单因素分析,结果显示,2组间是否诊断为脓毒症(5/17比42/67,P=0.014)、PEEP水平[6.00(5.00,7.00)cmH2O比3.50(3.00,7.00) cmH2O,P=0.049]、入组后72 h液体平衡量[562.25(35.56,948.56)ml比260.08(-308.85,832.38)ml,P=0.048]及潮气量[401.56(319.50,526.75)ml比487.3(404.50,524.76)ml,P=0.045]差异有统计学意义,将上述4个因素纳入logistic回归分析模型,结果显示,潮气量可能是影响TAPSE的独立因素,OR=1.104,95% CI 0.100 ~1.003,P=0.049。

四、预后

1.2组不同TAPSE者的预后,见表3,ARDS组、非ARDS组不同TAPSE者间ICU留治时间、总住院时间、机械通气时间和28 d病死率差异均无统计学意义(P值均>0.05)。

表3

2组不同TAPSE者的预后

表3

2组不同TAPSE者的预后

组别 例数 ICU留治时间[d,M(P25P75)] 总住院时间[d,M(P25P75)] 机械通气时间[d,M(P25P75)] 28 d病死率(%)
ARDS组 43        
  TAPSE≥16 mm者 33 8(3,11) 30(18,39) 5(4,12) 18.2(6/33)
  TAPSE<16 mm者 10 6 (5,10) 21(15,33) 4(3,8) 4/10
Z   -1.140 -0.892 -0.459 2.047
P   0.254 0.373 0.459 0.153
非ARDS组 41        
  TAPSE≥16 mm者 34 6(4,10) 20(16,30) 3(3,6) 23.5(8/34)
  TAPSE<16 mm者 7 7(5,12) 16(20,36) 3(3,7) 3/7
Z   -1.061 -0.525 -0.316 1.105
P   0.289 0.600 0.752 0.293

注:ARDS为急性呼吸窘迫综合征;TAPSE为三尖瓣环根部侧壁收缩期位移

2.2组不同潮气量者的预后,见表4,ARDS组小潮气量者28 d病死率较大潮气量者降低。非ARDS组小潮气量和大潮气量者间28 d病死率差异无统计学意义(P>0.05)。ARDS组和非ARDS组大、小潮气量者间ICU留治时间、总住院时间、机械通气时间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。

表4

2组不同潮气量者的预后

表4

2组不同潮气量者的预后

组别 例数 机械通气时间[d,M(P25P75)] ICU留治时间(d)[d,M(P25P75)] 总住院时间(d)[d,M(P25P75)] 28 d病死率(%)
ARDS组 43        
小潮气量者 19 5.00(4.00,7.00) 7.00(5.00,14.00) 25.00(21.70,45.00) 1/19
大潮气量者 24 5.00(3.00,12.75) 7.50(5.00,20.50) 31.00(17.25,47.75) 37.5(9/24)
Z   0.067 0.039 0.557 6.031
P   0.795 0.844 0.455 0.014
非ARDS组 41        
小潮气量者 24 3.00(1.00,10.00) 6.00(4.00,11.00) 17.00(14.25,30.00) 37.5(9/24)
大潮气量者 17 3.00(2.00,4.00) 5.00(4.00,7.00) 20.00(17.00,38.00) 2/17
Z   0.067 0.039 0.557 6.031
P   0.778 0.371 0.264 0.07

注:ARDS为急性呼吸窘迫综合征

讨论

1977年Zapol和Snider[1]的里程碑式的研究证明,ARDS的本质不仅包括肺泡损伤,还包括肺毛细血管损伤导致的肺动脉高压,与肺循环结构改变、炎症反应、血管收缩、水肿、血栓和血管重构(即正常的非肌化肺动脉肌化了)相关[11]。此时,不恰当的正压通气,主要是大潮气量,导致肺膨胀和肺血管阻力进一步增加,进而肺高压[12,13,14],右心后负荷增加,心输出量降低,发生ACP[3]。这种血流动力学结果促使医生将注意力集中在右心。Repessé等[15]提出对肺有益就对右心有益,即右心保护性通气策略。Serpa Neto等[6]将人们的视线由治疗转向预防,并提出所有患者包括非ARDS患者均应接受6~8 ml/kg标准体重的小潮气量通气。

2015年,Needham等[16]的研究证实了初始潮气量设置的重要性,对ARDS患者而言,潮气量每增加1 ml/kg标准体重,ICU病死风险增加23%。随后的有关非ARDS患者的研究也相继得出潮气量每增加1 ml/kg标准体重发生肺损伤的风险增加1.3倍[17],如果初始潮气量>700 ml,或气道峰压>30 cmH2O,进展为ARDS的风险分别为2.6倍和1.6倍[18]。但2016年一项来自50个国家459个ICU的流行病学调查研究结果却不容乐观,其结果显示,超过1/3的ARDS患者潮气量>8 ml/kg标准体重,约60%的ARDS患者潮气量>6 ml/kg标准体重[19],此结果与近期的2项随机对照研究结果一致[20,21]。该流行病学调查结果还显示,ARDS的诊断率低,40%的ARDS未被诊断,即使ARDS识别率随着ARDS严重程度增加而增加,重度ARDS的诊断率也低于80%[19],由此进一步表明对机械通气患者实施小潮气量通气的重要性[6]。本研究无论是ARDS患者,还是非ARDS患者,小潮气量的实施比例也分别仅为44.2%、58.5%。意味着目前ARDS治疗质量控制需要强化,需要贯彻执行。

本研究排除了脓毒症[22]、液体平衡量[10]和PEEP对TAPSE的影响,潮气量是影响右心收缩功能TAPSE的可能的独立因素,无论是ARDS患者还是非ARDS患者,正压通气后右心收缩功能指标TAPSE呈显著性进行性降低,证明正压通气降低了右心收缩功能,且大潮气量者TAPSE下降更明显,虽然大小潮气量者间比较未达统计学意义,但提示小潮气量通气对右心有一定的保护作用。此保护作用可能与小潮气量通气降低由于肺过度膨胀导致的肺血管阻力的增加,从而降低肺动脉压力的增高,降低右心后负荷增加的程度有关。本研究应用PASP作为右心后负荷指标,PASP是依据泊肃叶定律,通过测量三尖瓣反流流速获取的[23],正压通气后,无论是ARDS组还是非ARDS组,无论是大潮气量还是小潮气量,PASP均表现为进行性增高,且ARDS大潮气量者PASP增加更明显,由此导致了右心收缩功能受损。

本研究主要采用TAPSE作为右心收缩功能监测指标,是因为TAPSE易于获取且重复性较好,较少受到心律失常、年龄等因素的影响,许多研究证实通过与肺动脉导管[24]、放射性核素或核磁共振[25]获取的右心射血分数有很好的相关性,且证明是肺动脉高压和右心衰竭患者不良预后的独立危险因素[26],故美国心脏超声协会在2010年提出的指南中[9]推荐TAPSE作为右心室收缩功能指标之一,将TAPSE<16 mm定义为右心收缩功能障碍[9,27,28,29],并建议机械通气3 d内每日行心脏超声评估,指导呼吸机参数调整,早期发现右心功能障碍,避免或减少ACP的发生[7]。本研究结果显示,虽然大潮气量者TAPSE下降更明显,但大小潮气量者间TAPSE差异无统计学意义,可能与样本数较少有关,另外也说明可能需要结合其他更敏感的指标来评价右心收缩功能[22]

不恰当的正压通气导致右心在出现收缩功能障碍前首先表现为右心增大[10]和下腔静脉增宽,本研究观察正压通气后的第3天,ARDS大潮气量者RVarea/LVarea>0.6,dIVC显著宽于小潮气量者,提示出现右心功能障碍,虽然随着正压通气时间的延长,无论是ARDS患者,还是非ARDS患者,RVarea/LVarea未达统计学意义,不同潮气量者间也无显著性差异,可能与样本数较少有关,也可能由于心室内膜不够清晰,导致超声测量面积时产生一定误差。

本研究ARDS小潮气量者病死率(1/19)低于大潮气量者(37.5%,9/24),但由于本研究是一个单中心、小样本的观察性研究,尚不能轻易得出小潮气量能降低ARDS病死率,但提示了小潮气量通气的重要性。

本研究存在以下局限性:(1)本研究是一个单中心、小样本的观察性研究,所得结果尚需更完善的研究证实;(2)由于样本数少,未就潮气量大小和ARDS严重程度进一步分层分析;(3)所有操作由同一人完成并储存图像,未体现观察者间的可重复性;(4)本研究大多数患者未予肌松,所以无平台压、驱动压、跨肺压及顺应性的数据和分析,未能在小潮气量通气肺保护方面机制进行深入探讨。

总之,无论是ARDS患者还是非ARDS患者,正压通气会导致右心功能损伤,小潮气量通气可能有右心保护性作用。


  参考文献

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