繁茂性牙骨质结构不良（florid cemento-osseous dysplasia，FLCOD）是一类临床上较少见的纤维-骨组织病变，当其合并单纯性骨囊肿时更为罕见。所有纤维骨病变的组织病理学外观表现相似，易误诊，需依靠临床和影像学资料辅助病理检查。苏州大学附属第一医院口腔科收治FLCOD 1例，报道如下。

（1）一般情况：患者女性，41岁，因右下颌第三磨牙疼痛1周于苏州大学附属第一医院口腔科就诊。就诊1周前右下后牙区疼痛，48牙远中龈瓣红肿溢脓，当地医院给予抗生素静滴消炎，疼痛缓解。

（2）检查与诊断：25—28、35—38、45—48颊侧近前庭沟膨隆，质地硬，无触痛，48远中龈瓣覆盖，黏膜表面光滑无破溃。18远中邻面颈部深龋，38残冠，探痛明显，冷刺激痛。

口腔曲面体层X线片示15—18、25—28根尖区见一类圆形低密度影，边界清楚，内部有少量高密度团块，边缘为高密度阻射条形带环绕；14、31根尖低密度阴影，24、43根尖阴影，边界清晰，高密度阻射带环绕；37根尖区、下颌左升支不规则低密度透射影，36远中根尖区见低密度透射影内部有高密度钙化团块，35及36近中根尖区见一球形高密度阻射影，下牙槽神经受压向下移位；以47、48根尖为中心形成团块状高密度阻射影，边界清楚，边缘有一较厚的低密度影环绕，根尖影像可见，未见根吸收；以45根尖为中心，可见一密度不均匀、阻射影与透射影共存的边界清晰的球形区，累及范围至44远中根尖及46近中根尖，可见一高密度条形带环绕。病变呈对称性分布，发生于下颌骨时，均位于下牙槽神经以上，硬骨板完整（图1A）。锥形束CT冠状位示上下颌骨病变区呈对称分布（图1B），矢状位示45—47颊侧骨板变薄，37、38及下颌左升支舌侧骨板变薄，部分区域不连续（图2）。根据临床表现和影像学特点诊断为FLCOD。

（3）治疗与结果：患者要求手术切除所有范围较大的病变组织。术中拔除16—18、25—28、35—38、45—48，刮除病变组织，见累及牙根无吸收、根尖方颗粒状骨质堆积，血供差，囊性病损区为空腔，无囊壁及囊液组织。病变组织病理回示：纤维-骨性病变，倾向牙骨质纤维瘤或纤维结构不良。镜下可见纤维结缔组织中，部分骨小梁被成骨细胞环绕（图3）。术后1、3、6、9个月复诊，术创区愈合良好，无疼痛感染征象。影像学检查显示原低密度影区域有成骨现象，无死骨形成。

FLCOD以往常被称为多发性牙骨质-骨化纤维瘤，此病好发于中年黑人女性，男女发病率比例为1∶2.6^[1]。常无症状，多因拍曲面体层X线片时发现，受累牙的牙髓活力正常，受累牙移位及根吸收现象较少见。部分病变组织因缺乏血供而易感染,出现局限性疼痛、肿胀及溢脓等症状。病变无包膜，硬组织成分不与患牙牙根表面融合。常位于下颌前磨牙及磨牙区根尖处，下牙槽神经管上方，呈对称性分布，上颌骨的病变可向上突入上颌窦内，可累及颌骨的4个象限^[2]。根据病理和影像学表现可分为3期：①溶骨期，影像学表现为硬骨板和牙周膜韧带的丧失，病变区有圆形或卵圆形边界清楚的透射影，边缘为较宽的硬化带。镜下可见在富含纤维结缔组织间质中散在分布着骨小梁及牙骨质样物质^[2]。②牙骨质小体生成期，血管间质纤维化，骨小梁及牙骨质小体形成。影像学表现为透射-阻射混合，在透射区域出现部分点状或团块状阻射影像。③钙化成熟期，钙化成分增多，纤维基质完全被紊乱的牙骨质替代，形成厚的骨小梁。影像学表现为密度不均的硬化区，大部分为阻射影像，边缘可见透射带^[3]。第1期的FLCOD易与根尖肉芽肿、牙源性颌骨囊肿混淆，后者常有牙体组织缺损，牙髓无活力。FLCOD合并单纯性骨囊肿的病例较少见，此种囊肿为假性囊肿，囊性病损区的颊舌侧骨皮质可有扩张。其形成机制可能与病损区域静脉阻塞、颌骨生长和骨化过程中成骨细胞与破骨细胞的分化紊乱有关，且好发于中年女性，因为此年龄段女性体内激素变化使成骨细胞缺乏，不能满足正常骨改建中骨的矿化沉积。本病例中囊性病损发生在双侧后牙区，考虑与磨牙区咬合力大、微小创伤也有一定的关联性^[4]。第2、3期FLCOD应与骨化纤维瘤、骨纤维结构不良等相鉴别：骨化纤维瘤常为颌骨单发，病变组织有包膜，随肿瘤的增大可压迫邻近的牙根出现牙移位及牙根吸收的现象；骨纤维结构不良镜下骨小梁无层板结构，四周缺乏成排的成骨细胞。与正常骨组织之间缺少清晰的边缘，呈毛玻璃状、橘皮样和棉絮状改变^[5,6]。对无症状FLCOD不主张手术治疗，由于病变组织血供条件较差，颌骨创伤会增加感染机会^[3]。可对患者进行口腔卫生宣教，定期行影像学检查，密切随访。一旦感染，及时手术，终止病变。本例的病理结果倾向于牙骨质纤维瘤，结合临床及影像学诊断为FLCOD。随访9个月，无骨髓炎及牙槽骨坏死现象发生，原低密度影像区域有成骨现象，密度增高，考虑术后缺牙区二次损伤可致骨愈合不良，不建议种植治疗，可行可摘局部义齿修复。