声明不存在利益冲突参考文献
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思考题(单选)1.关于TMOJA的病因及特征错误的说法是()A.发病机制及分子学机制明确B.主要特征为进行性软骨退化、软骨下骨改建、滑膜炎及慢性疼痛C.发病高峰为18~45岁,女性多见D.发病原因常继发于关节盘移位、外伤、功能异常性习惯及功能超负荷2.下列哪项不是TMOJA患者髁突的常见表现()A.骨赘B.磨损C.硬化D.骨折3.下列哪项不是TMOJA MRI成像评估常用的成像序列()A.斜矢状位PDWIB.斜冠状位PDWIC.斜矢状位脂肪抑制T2WID.斜矢状位T1WI4.关于髁突MRI成像错误的说法是()A.斜矢状位PDWI髁突骨皮质呈光滑线样低信号影,而髓质呈高信号影B.脂肪抑制T2WI髁突皮质呈光滑线样低信号影,而髓质呈稍低信号影C.反色三维PDWI髁突皮质和髓质均呈低信号影D.骨赘在PDWI上表现为结节样低信号影5.关于TMOJA错误的说法是()A.MRI增强检查是TMJOA诊断的金标准B.急性TMJOA主要表现为关节腔积液、滑膜增厚、滑膜强化C.慢性TMJOA主要表现为髁突形态或磨损形成D.骨赘形成多见于TMJOA早期
颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA)是最严重的颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorder,TMD)之一[1],是一种颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)区的进行性软骨退化、软骨下骨改建、滑膜炎和慢性疼痛为特征的退行性疾病[2]。TMJOA发病年龄高峰为18~45岁,女性多见,可累及8%~16%的成年人,中国TMJOA的患者数量在4 000万以上[3],TMJOA常继发于关节盘移位、外伤、异常习惯及关节功能超负荷[4]。TMJOA的病理学机制较复杂,TMJ及周围附属结构涉及多因素特征及过程[5],目前TMJOA的发病机制及分子学机制尚不清晰。
TMJOA的病理特征表现为关节软骨变性、破坏、丢失以及软骨下骨的系列改变,如髁突骨赘形成(髁突表面向外生长的骨质部分)、磨损(骨皮质及骨皮质下骨质密度减低区)、硬化(骨皮质或骨皮质下骨质密度增高)及髁突扁平[6, 7, 8, 9]。MRI具有软组织分辨率高、多参数及任意角度成像等特点,被认为是评估关节盘、髁突及软组织改变的金标准[10, 11, 12]。
TMJ常规影像学检查序列主要包括斜矢状位及冠状位质子密度加权成像(proton density weighted imaging,PDWI)及斜矢状位脂肪抑制T2加权成像(T2 weighted imaging,T2WI)[10, 11]。不加脂肪抑制的PDWI既可实现对关节盘的观察,同时又可对关节组成骨进行评估,达到替代T1加权成像(T1 weighted imaging,T1WI)的效果,减少了患者的检查时间。脂肪抑制T2WI主要对髁突水肿及关节腔积液进行评估。
正常髁突呈卵圆形,横径为15~20 mm,前后径为8~10 mm,常规MRI影像学可显示髁突骨皮质及骨髓质,而对关节软骨(纤维软骨)显示欠佳。骨皮质因其低质子密度,在斜矢状位PDWI上髁突骨皮质呈均匀光滑线样低信号影(图1A);髓质内含有大量黄骨髓,因而髁突髓质呈高信号影(图1A)。在斜矢状位脂肪抑制T2WI上骨皮质呈均匀低信号影,髓质呈稍低信号影(图1B)。关节盘通常含有大量胶原纤维,因此在PDWI及T2WI上呈低信号影,闭口位时关节后带通常位于髁突12点钟位置(图1)。有研究显示,在TMJ退变早期,关节盘可能表现为圆形或双凸型,进而发展为关节盘穿孔(图2)[13]。
注:红色箭头示髁突骨皮质;黄色箭头示关节盘后带;蓝色箭头示髁突骨髓质
大多数MRI成像研究认为MRI增强扫描是TMJOA诊断的金标准[14],因为增强MRI检查既可明确活动性关节炎,又可评估关节炎并发症。活动性TMJOA主要表现为关节腔积液、骨髓水肿及滑膜强化,而TMJOA后遗改变主要为髁突或关节盘形态改变、关节翳及骨赘形成。MRI对比剂可滞留于脑部及其他组织[15],因此采用MRI增强检查检测TMJOA的安全性一直受到质疑。传统MRI成像也可对关节腔积液、骨髓水肿及骨赘进行准确评价。但对于早期新发的TMJOA患者,MRI诊断的特异性较低[16, 17]。急性TMJOA主要表现为关节腔积液或滑膜增厚,而慢性TMJOA主要表现为髁突形态变化或磨损改变[16]。Weiss等[16]研究中急性TMJOA的MRI检出率为75%,慢性TMJOA的MRI检出率为69%,总检出率为53%。而Hechler等[18]系统综述显示,MRI诊断急性及慢性TMJOA的敏感度为72%,特异度为83%。
骨赘形成通常发生于TMJOA晚期,可稳定和加宽关节表面,以更好地承担轴向载荷力[8]。骨赘常表现为突出髁突表面的高密度骨性结节,因此在PDWI上表现为结节样低信号影(图3A)。磨损是指发生在髁突关节面皮质缘及软骨下区的局灶性密度减低区[8],是TMJOA的早期表现,在脂肪抑制T2WI上表现为髁突皮质或皮质下局灶性高信号(图3B)。髁突硬化时其质子含量减少,因此在PDWI及脂肪抑制T2WI上均表现为低信号影(图3C)。而髁突扁平在斜矢状位PDWI上表现为扁平的线样低信号影(图3D)。
大部分TMJOA患者可出现髁突骨髓水肿,MRI可用于评估骨髓水肿,甚至在患者缺少疼痛及临床症状时[19]。斜矢状位脂肪抑制T2WI可用于评估髁突骨髓水肿,而不加脂肪抑制PDWI影像由于水及骨髓均为高信号,因此水肿不能突出显示(图4)。
相对于常规的二维PDWI,三维PDWI成像可提供更高的分辨率及更大的扫描范围,同时也可行多平面重建,如容积等体素快速自旋回波采集PDWI成像。TMJ三维成像主要采用三维等体素采集,三平面重建及利用反色技术对髁突骨皮质进行观察。
正常髁突在三维PDWI上皮质表现为光滑均匀的低信号,髓质为均匀高信号,髁突形态为椭圆形,关节盘为低信号影(图5A);在反色三维PDWI上髁突皮质为均匀光滑的高信号影,而髓质为均匀低信号(图5B)。TMJOA患者的骨赘及骨质硬化均表现为低信号,反色三维PDWI为高信号(图6)。髁突磨损在三维PDWI呈骨皮质低信号消失,关节面下可见斑片状稍高信号,反色三维PDWI上稍低信号影(图7)。
注:蓝色箭头示关节盘;黄色箭头示髁突骨皮质;红色箭头示髁突骨髓质
注:箭头示髁突骨皮质
超短回波时间(ultrashort echo time,UTE)成像技术是一种可以快速探测关节盘、纤维软骨及皮质骨等具有短及超短T2弛豫时间组织信号的MRI成像技术。UTE技术是在激发结束后立即使用短射频脉冲采集数据,在信号衰减之前检测来自短T2组织的信号[20]。UTE技术可以较好地显示TMJ关节盘、纤维软骨及髁突形态,在减影技术的辅助下效果更佳,同时也可以进行T2、T2*及T1ρ等定量评估[21],活体研究证实T2*及T1ρ与TMJ关节盘的生物学特性显著相关,对于有TMJ疼痛症状及弹响的TMD患者,其关节盘的T2*值显著高于无症状的志愿者[22],因此,UTE技术可作为一个潜在的监测TMD进展变化的工具。
传统CT和锥形束CT被用于评估髁突及关节窝的骨性改变,而MRI对这些变化不敏感。但UTE技术可以可靠地评估TMD患者的骨性变化(如骨表面、曲率及容积),且与CT评估具有高度相关性[23],是一种评估髁突形态学变化的可行工具(图8)。因此,传统MRI检查结合UTE技术可以同时评估TMD患者的软组织及骨性组织变化,且可减少CT的辐射损伤。
注:箭头示髁突骨皮质呈高信号影
总之,TMJOA的主要特征为髁突发生骨赘、磨损、硬化及扁平改变等,MRI的高分辨率成像及新技术的不断出现对于TMJOA的评估具有优势,有助于TMJOA的早期诊断、治疗计划制订及疗效评估。